CRISTIANO ALESSANDRI

CODICI OPIS 2023

 

INTERNSHIP FOR THE STATE EXAM - MEDICINE (TPVES115)

OPIS 5CQ6JJ9K

 

PATOLOGIA INTEGRATA IV (1056168) IMMUNOLOGIA

Classroom codice del corso: jjcakog

OPIS 882BXJ3P

 

RIABILITAZIONE IN AREA ORTOPEDICA E TRAUMATOLOGICA (1034834)

Reumatologia

OPIS CRUY2ZB7

OPIS XCNB2XC6

 

IMMUNOLOGIA E IMMUNOPATOLOGIA (1026287)

OPIS PUHB88X2

 

MALATTIE DELL'APPARATO LOCOMOTORE E REUMATOLOGIA (1023929)

Classroom codice del corso: l26yihg

OPIS Y788KU5N

CURRICULUM VITAE
Cristiano Alessandri

Nato a Roma il 23 Febbraio 1971
Codice fiscale LSSCST71B23H501K

INDIRIZZI
• Lavoro: Reumatologia, Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche, Sapienza Università di Roma, Azienda Policlinico Umberto I, Viale del Policlinico 155, 00161, Roma.
Tel. +39 0649974634, Fax +39 0649974670
Email: cristiano.alessandri@uniroma1.it

POSIZIONE ATTUALE
• Ricercatore a tempo indeterminato confermato (dal 25/02/08)
Settore: MED/16 REUMATOLOGIA
Settore concorsuale: 06/D3
Sapienza Università degli Studi di ROMA
Dipartimento: Medicina Interna e Specialità Mediche (Direttore Prof. G. Valesini).
• Dirigente medico UOC di Reumatologia (da Dicembre 2010), DAI di Medicina Interna, Terapia Medica, Geriatria e Medicina riabilitativa (Direttore Prof. F. Violi).

TITOLI DI STUDIO E FORMAZIONE
• Maturità scientifica.
• Laurea in Medicina e Chirurgia conseguita il 02.04.1996 presso l’Università degli Studi di Roma “La Sapienza” con votazione 110/110 con lode.
• Specializzazione in Allergologia e Immunologia Clinica conseguita il 19.11.2001 presso l’Università degli Studi di Roma “La Sapienza” con votazione 70/70 con lode.
• Assegno di ricerca biennale (titolo della ricerca: indagini sperimentali sulla patologia delle sindromi da anticorpi antifosfolipidi, responsabile scientifico Prof. Guido Valesini) con decorrenza dal 01/06/02 presso l’Università degli Studi di Roma “La Sapienza”. Rinnovo biennale del suddetto assegno di ricerca con decorrenza dal 01/06/04.
• Ottobre 2010 certificazione del corso: EULAR On-line Course on Rheumatic Diseases from September 2008 – October 2010 (336 hours of educational training).

SOCIETÀ E GRUPPI SCIENTIFICI
• Membro della Società Italiana di Reumatologia.
• UNIREUMA, Collegio Professori Universitari Reumatologia.
• Membro interno della Giunta del Dipartimento Universitario di Medicina Interna e Specialità Mediche della Sapienza Università di Roma (2010-oggi).
• Collegio Dottorati in “reumatologia clinica e sperimentale” 2009-10.
• Collegio Dottorati in “Scienze immunologiche, ematologiche e reumatologiche” 2011-14.
• Referee: Clinical and Experimental Rheumatology; Lupus; Rheumatology; Scadinavian journal of rheumatology, Exper review of Clinical Imnmunology, Current Pharmaceutical Design.
• Membro del comitato ordinatore della scuola di specializzazione in Reumatologia, Sapienza Università di Roma (Gennaio 2015-oggi).

BORSE DI STUDIO
• Vincitore borsa di studio Fondazione Umberto di Mario onlus per la durata di mesi 12 a partire dal 1 Settembre 2006, per laureati in Medicina e Chirurgia, presso l’Università degli Studi di Roma “La Sapienza” - Facoltà di Medicina e Chirurgia - Dipartimento di Clinica e Terapia Medica nell’ambito del progetto dal titolo “Monitoraggio clinico ambulatoriale dei pazienti reumatici con autoanticorpi circolanti”.

ATTIVITA’ CLINICO-ASSISTENZIALE
• Dal 1994 ad oggi fa parte del gruppo di ricerca del Prof. Guido Valesini, inizialmente presso la cattedra di Allergologia e Immunologia Clinica III, Istituto di I Clinica Medica, Sapienza Università di Roma, quindi, dal 1999, presso la cattedra di Reumatologia, Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche, dapprima in qualità di specializzando in Allergologia ed Immunologia Clinica poi come assegnista di ricerca e infine ricercatore di Reumatologia.
• Sotto la guida del Prof. Guido Valesini, ha acquisito una vasta esperienza clinica nel campo delle malattie reumatiche.
Dal 1994 al 1999 ha svolto attività clinica ambulatoriale di Immunologia Clinica e, quindi, dal 1999 ad oggi di Reumatologia.
Dal 1994 ad oggi ha preso parte attiva alle attività del laboratorio di immunologia clinica diretto dal Prof. Guido Valesini, fino ad assumerne la diretta responsabilità. Attualmente tutor di 3 phD in “Scienze immunologiche, ematologiche e reumatologiche”.
• Negli anni 2000 e 2001 ha organizzato, coordinato e svolto corsi di educazione alla malattia rivolti ai pazienti affetti da Lupus Eritematoso Sistemico e ai loro familiari.
• Il 25/02/2008, dopo espletamento di concorso, è stato nominato Ricercatore a tempo indeterminato, settore s/d MED/16 (Reumatologia), Facoltà di Medicina e Chirurgia, Polo Pontino, Sapienza Università di Roma.
• Dal 01/12/2010 ad oggi ha ricoperto il ruolo di Dirigente Medico presso la UOC di Reumatologia del Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche, Azienda Policlinico Umberto I, Sapienza Università di Roma (Direttore Prof. Guido Valesini).

• L’attività assistenziale include:
o caporeparto presso il reparto di degenza della UOC di Reumatologia,
o attività ambulatoriale di reumatologia generale,
o Co-responsabile della Lupus Clinic: ambulatorio dedicato alla diagnosi e terapia del lupus eritematoso sistemico e della sindrome da anticorpi antifosfolipidi,
o consulente presso varie unità operative.

Possiede, inoltre, un’ampia esperienza nel campo della medicina d'urgenza. Dal Marzo 2000 a Marzo 2001 ha prestato servizio di leva in qualità di ufficiale medico con incarico di capo di nucleo di pronto soccorso presso il Comando Aeroporto di Centocelle di Roma. Dal 07.03.2000 si trova in congedo illimitato.

ATTIVITA’ SCIENTIFICA

LINEE DI RICERCA
• Lupus Eritematoso Sistemico e altre connettiviti: aspetti eziopatogenetici, diagnostici, clinici e terapeutici.
• Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi: aspetti eziopatogenetici e diagnostici.
• Artrite Reumatoide: aspetti eziopatogenetici e diagnostici.
• Sindrome di Sjögren: aspetti eziopatogenetici, fattori di rischio e familiarità.
• Vasculiti sistemiche: aspetti eziopatogenetici, diagnostici e clinici.
• Terapie innovative: utilizzo di farmaci biologici nel trattamento di malattie reumatiche resistenti ai trattamenti convenzionali.

ATTIVITA’ SCIENTIFICA IN DETTAGLIO

A partire dal 1994, sotto la guida del Prof. Guido Valesini, ha acquisito una vasta esperienza nel campo della ricerca teorico-applicativa delle malattie reumatiche. Presso il laboratorio di immunologia clinica ha preso familiarità con le metodiche di immunofluorescenza indiretta e immunoenzimatiche e ha sviluppato conoscenze teorico-pratiche sulle colture di cellule endoteliali umane. Si è particolarmente interessato alle metodiche di SDS-PAGE elettroforesi, isoelettrofocusing, immunodiffusione, immunofluorescenza e citofluorimetria. Nel 1998 ha frequentato per un periodo di circa un mese i laboratori di Immunologia del Professore. C.M. Lockwood, dell’Università di Cambridge in Inghilterra, acquisendo esperienza nelle metodiche di separazione e purificazione cromatografica di antigeni granulocitari umani. Negli ultimi anni ha utilizzato tecniche di biologia molecolare (PCR) per indagare alcuni aspetti fisiopatogenetici delle malattie autoimmuni.

L’attività di ricerca è stata orientata verso una maggiore comprensione dei meccanismi eziopatogenetici delle malattie immuno-reumatiche con particolare riguardo al lupus eritematoso sistemico e alle altre connettiviti sistemiche, alla sindrome da anticorpi antifosfolipidi, oltre che alla valutazione delle terapie innovative. La produzione scientifica è stata di tipo clinico e biologico traslazionale. Sono stati infatti indagati diversi meccanismi patogenetici delle principali malattie autoimmuni reumatiche attraverso studi di base ed analisi di ampie casistiche di pazienti. Molti lavori sono stati condotti in collaborazione con altri gruppi di ricerca internazionali.

Gli studi sui meccanismi eziopatogenetici della sindrome da anticorpi antifosfolipidi e del lupus eritematoso sistemico hanno ricoperto un ruolo centrale nell’attività di ricerca.
Per quanto riguarda la sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS), gli studi condotti hanno inizialmente dimostrato l’immunoreattività degli anticorpi anti-β2-glicoproteina I (β2GPI) con diverse popolazioni cellulari del sistema nervoso centrale. E’ stata poi dimostrata la presenza di mRNA specifico per la β2GPI, mediante Reverse Transcriptase - Polymerase Chain Reaction, in cellule quali astrociti, neuroni, linfociti e cellule endoteliali suggerendo che la β2GPI è espressa e sintetizzata da popolazioni cellulari potenzialmente implicate nelle manifestazioni cliniche dell’APS. L’attenzione è stata quindi rivolta sui monociti ed è stato dimostrato che la β2GPI è espressa e sintetizzata anche dai monociti e che l’espressione di membrana è aumentata nei pazienti con APS e correla con quella del tissue factor. Inoltre, è stato evidenziato che gli anti-β2GPI sono in grado di indurre il rilascio da parte dei monociti di tissue factor e TNF, svelando le vie di transduzione del segnale coinvolte. E’ stato, inoltre, indagato il significato clinico e patogenetico degli anticorpi anti-acido lisobisfosfatidico e degli anticorpi diretti contro i metaboliti della cardiolipina. Recenti studi hanno portato alla dimostrazione della presenza di anticorpi specifici verso un peptide della β2GPI in grado di riconoscere e stimolare il Toll Like Receptor 4 suggerendo un possibile legame tra l'immunità adattativa e quella innata nella patogenesi dell'APS.
Recentemente è stata proposta la definizione di APS "sieronegativa" nel caso in cui i pazienti presentino manifestazioni cliniche suggestive della APS ma con anticorpi antifosfolipidi persistentemente negativiti utilizzando i comuni test di laboratorio. In questo ambito, la ricerca è stata orientata all'individuazione di autoanticorpi o metodiche laboratoristiche che permettano di definire meglio tale entità. I risultati degli studi condotti hanno, innanzitutto, permesso di individuare, mediante un approccio proteomico, una nuova specificità autoanticorpale, diretta contro il complesso vimentina/cardiolipina, identificabile nel siero del 92% dei pazienti con APS e in oltre il 50% dei pazienti con APS sieronegativa. Più recentemente abbiamo dimostrato che la metodica laboratoristica di immunostaining su cromatografia su strato sottile è in grado di svelare la presenza di anticorpi antifosfolipidi nel 58% dei pazienti con APS cosiddetta sieronegativa. L'importanza di tali risultati è sottolineata dalla possibilità di individuare anticorpi antifosfolipidi laddove le comuni metodiche impiegate per la loro ricerca risultino negative e trattare, quindi, i pazienti così identificati con adeguati protocolli terapeutici.
Per quanto concerne le indagini condotte sul lupus eritematoso sistemico (LES) una particolare attenzione è stata dedicata ai meccanismi patogenetici del lupus neuropsichiatrico studiando il profilo anticorpale dei pazienti e dimostrando l’associazione tra le manifestazioni psichiatriche più gravi e la presenza nel siero di anticorpi anti-cellule endoteliali, supportando l’ipotesi di un’origine biologica di questi disturbi. Le successive indagini sulla patogenesi del lupus neuropsichiatrico hanno permesso di svelare anticorpi diretti verso la regione C-terminale della proteina NEDD5 e dimostrare che gli anticorpi diretti verso questo un nuovo autoantigene sono correlati con le manifestazioni psichiatriche del LES. Sempre nell’ambito del lupus neuropsichiatrico, in uno studio monocentrico cross-sectional condotto su una coorte di pazienti della Lupus Clinic è stato dimostrato che i disturbi neuro-cognitivi si associano alla presenza degli anticorpi antifosfolipidi, all’attività di malattia e al danno cronico. Inoltre, studi collaborativi multicentrici hanno permesso sia di elaborare un questionario in grado di indirizzare verso indagini di secondo livello pazienti con LES e manifestazioni cliniche sfumate dal punto di vista neuropsichiatrico, che di individuare i fattori di rischio e le comorbidità associate con il primo evento neuropsichiatrico.
Ulteriori studi hanno indagato il profilo di sicurezza della terapia con Ciclosporina A nei pazienti con LES, la specificità delle manifestazioni cardiache e articolari e le problematiche dell’infezione intercorrente da Leishmania.
Recentemente sono stati pubblicati i risultati di studi condotti per valutare il ruolo degli anticorpi diretti contro il recettore alfa degli estrogeni (anti-ERα) nella patogenesi della malattia. Gli anti-ERα IgG sierici sono stati individuati nel 45% dei pazienti con LES studiati ed è stata dimostrata la loro associazione con l’attività di malattia. Inoltre, è stato studiato l’effetto in vitro degli anti-ERα sull’omeostasi dei linfociti T. Ulteriori studi hanno permesso di dimostrare che i linfociti T di pazienti con LES, a differenza di quelli provenienti da soggetti sani, sono resistenti all’induzione dell’autofagia. Particolare attenzione è stata dedicata ad alcuni innovativi indicatori dell’attività di malattia nel LES quali: Persistently Active Disease, Serologically Active Clinically Quiescent Disease e Patient Acceptable Symptom State. Gli studi monocentrici condotti su ampie casistiche hanno permesso di definire meglio il ruolo e l’efficacia di questi strumenti clinimetrici nel LES. Inoltre, abbiamo validato la versione in lingua italiana di un questionario specifico per la valutazione della qualità della vita nel LES: il Lupus Quality of Life (LupusQoL). E’ stata studiata, dal punto di vista ecografico, la prevalenza e la severità delle manifestazioni flogistiche articolari in corso di LES e la loro correlazione con i parametri clinici, sierologici e l’attività di malattia. E’ stato condotto uno studio monocentrico, su una coorte di 239 pazienti affetti da LES, per valutare l’associazione tra 3 polimorfismi del gene TRAF3IP2, che codifica per la proteina ACT1 (regolatore negativo dell’immunità adattativa e favorente le risposte mediate dall’IL-17), e il rischio di sviluppare la malattia e le sue diverse manifestazioni cliniche. Per la prima volta è stata dimostrata una correlazione tra due di questi polimorfismi (rs33980500 e rs13193677) e la suscettibilità al LES oltre che con una specifica manifestazione clinica quale la pericardite.
Inoltre, è stato progettato e coordinato uno studio collaborativo sulla valutazione dei fattori di rischio dell’aterosclerosi subclinica in pazienti con LES e APS dimostrando, tra l’altro, come questa sia associata ad una risposta proliferativa alla β2GPI da parte dei linfociti T.
Recentemente abbiamo dimostrato in ampia casistica di pazienti affetti da LES la resistenza dei linfociti T del sangue periferico all’induzione di autofagia. Di rilievo tale resistenza è stata correlata all’espressione di geni pro-autofagici e alla presenza di specifici anticorpi anti-D4GDI.
In uno studio longitudinale prospettico è stato indagato il profilo di sicurezza della terapia con rituximab (anticorpo monoclonale chimerico anti-CD20) confrontando pazienti con LES e artrite reumatoide.
Sono stati condotti studi sui nuovi farmaci biologici anti-TNF. E’ stata inizialmente dimostrata una rapida e persistente riduzione dei livelli sierici di IL18 nei pazienti con artrite reumatoide trattati con l’infliximab. Abbiamo inoltre dimostrato per la prima volta come i livelli degli anticorpi anti-peptidi citrullinati si riducano nei pazienti affetti da artrite reumatoide responsivi alla terapia con infliximab. Gli stessi anticorpi sono risultati essere un ottimo biomarker sierologico in grado di discriminare pazienti affetti da artrite reumatoide da quelli con HCV e manifestazioni artritiche.
Per quanto riguarda la sindrome di Behçet è stato indagato il ruolo degli anticorpi antifosfolipidi nella patogenesi delle trombosi nei pazienti con questa sindrome. Inoltre, la regione carbossi-terminale della proteina Sip1 è stata identificata come un nuovo autoantigene della sindrome di Behçet ed è stato dimostrato che il titolo sierico degli anticorpi anti-Sip1 correla con la disfunzione endoteliale. Infine, è stata studiata l’efficacia e sicurezza dell’infliximab nei pazienti refrattari alle terapie convenzionali.

ATTIVITA’ DIDATTICA

Dall’anno accademico 1996/97 ad oggi ha sviluppato un’ampia esperienza nel campo didattico collaborando con il Prof. Guido Valesini nello svolgimento di lezioni teorico-pratiche nell’ambito del corso di Immunologia Clinica prima e Reumatologia poi per gli studenti del Corso di Laurea in Medicina dell’Università degli Studi di Roma “La Sapienza”. Ha supervisionato lo svolgimento scientifico di tesi di laurea, di specializzazione e di dottorato di numerosi studenti afferenti alla Cattedra di Reumatologia.

• Titolare insegnamento di Reumatologia del Corso di Laurea in Fisioterapia (distretto nord di latina) Facoltà di Farmacia e Medicina. Sapienza Università di Roma: 2008-2015.

• Titolare insegnamento di patogenesi delle malattie reumatiche della Scuola di Specializzazione in Reumatologia, Sapienza Università di Roma: 2009-2015.

• Titolare insegnamento di Reumatologia in Patologia Integrata IV del Corso di Laurea Magistrale E, Polo di Latina, Facoltà di Farmacia e Medicina, Sapienza, Università di Roma: 2009-2013.

• Titolare insegnamento di Reumatologia in malattie dell’apparato locomotore del Corso di Laurea Magistrale E, Polo di Latina, Facoltà di Farmacia e Medicina, Sapienza, Università di Roma: 2009-2013.

• Titolare insegnamento di Reumatologia in malattie dell’apparato locomotore del Corso di Laurea Magistrale C, Facoltà di Medicina e Odontoiatria, Sapienza Università di Roma: 2014-2015.

È inoltre titolare degli affidamenti didattici suppletivi per gli insegnamenti di immunologia clinica, reumatologia e patologia integrata IV del corso di laurea magistrale C in Medicina e Chirurgia, Facoltà di Farmacia e Odontoiatria, Sapienza Università di Roma.

CONGRESSI
Ha partecipato in qualità di relatore a numerosi corsi di aggiornamento e congressi nazionali ed internazionali.
E’ autore/co-autore di oltre 100 abstract selezionati come poster e/o comunicazioni orali a congressi nazionali ed internazionali (tra cui SIR, EULAR, ACR).

LINGUE STRANIERE
Ottima conoscenza della lingua Inglese.

INDICATORI BIBLIOMETRICI
(Fonte pubmed.gov, scopus, ISI web of knowledge 09/01/2015)

H-index complessivo = 21
H-index contemporaneo = 16
H-index corretto per età (H-index anni dalla laurea) = 9
Numero lavori indexati pubblicati = 100
Numero lavori indexati pubblicati negli ultimi 10 anni = 81
Impact factor complessivo = 384,969
Impact factor lavori ultimi 10 anni = 300,962
Citazioni complessive = 1564

ELENCO PUBBLICAZIONI SU RIVISTA IN LINGUA INGLESE
FONTE: pubmed.gov, scopus, ISI web of knowledge 13/01/2015

1: Barbati C, Alessandri C, Vomero M, Vona R, Colasanti T, Vacirca D, Camerini S, Crescenzi M, Pendolino M, Truglia S, Conti F, Garofalo T, Sorice M, Pierdominici M, Valesini G, Malorni W, Ortona E. Autoantibodies specific to D4GDI modulate Rho GTPase mediated cytoskeleton remodeling and induce autophagy in T lymphocytes. J Autoim 2015 in press.
IF: 7.018
Citazioni: 0

2: Ceccarelli F, Perricone C, Massaro L, Pacucci VA, Cipriano E, Truglia S,
Miranda F, Spinelli FR, Alessandri C, Valesini G, Conti F. The role of disease
activity score 28 in the evaluation of articular involvement in systemic lupus
erythematosus. ScientificWorldJournal. 2014;2014:236842. doi:
10.1155/2014/236842. Epub 2014 Nov 3. PubMed PMID: 25530992; PubMed Central
PMCID: PMC4235977.
IF: 1,219
Citazioni: 0

3: Colafrancesco S, Priori R, Alessandri C, Astorri E, Perricone C, Blank M,
Agmon-Levin N, Shoenfeld Y, Valesini G. The hyperferritinemic syndromes and
CD163: a marker of macrophage activation. Isr Med Assoc J. 2014 Oct;16(10):662-3.
PubMed PMID: 25507982.
IF: 0,903
Citazioni: 0

4: Conti F, Ceccarelli F, Perricone C, Massaro L, Cipriano E, Pacucci VA, Truglia
S, Miranda F, Morello F, Alessandri C, Spinelli FR, Valesini G. Mycophenolate
mofetil in systemic lupus erythematosus: results from a retrospective study in a
large monocentric cohort and review of the literature. Immunol Res. 2014
Dec;60(2-3):270-6. doi: 10.1007/s12026-014-8609-x. PubMed PMID: 25468307.
IF: 3,525
Citazioni: 0

5: Colafrancesco S, Priori R, Alessandri C, Astorri E, Perricone C, Blank M,
Agmon-Levin N, Shoenfeld Y, Valesini G. The hyperferritinemic syndromes and
CD163: a marker of macrophage activation. Isr Med Assoc J. 2014 Oct;16(10):662-3.
PubMed PMID: 25438465.
IF: 0,903
Citazioni: 1

6: Perricone C, Rinkevich S, Blank M, Landa-Rouben N, Alessandri C, Conti F, Leor
J, Shoenfeld Y, Vatesini G. The autoimmune side of rheumatic fever. Isr Med Assoc
J. 2014 Oct;16(10):654-5. PubMed PMID: 25438461.
IF: 0,903
Citazioni: 1

7: Colafrancesco S, Priori R, Alessandri C, Astorri E, Perricone C, Blank M,
Agmon-Levin N, Shoenfeld Y, Valesini G. sCD163 in AOSD: a biomarker for
macrophage activation related to hyperferritinemia. Immunol Res. 2014
Dec;60(2-3):177-83. doi: 10.1007/s12026-014-8563-7. PubMed PMID: 25388964.
IF: 3,525
Citazioni: 0

8: Ciccacci C, Perricone C, Ceccarelli F, Rufini S, Di Fusco D, Alessandri C,
Spinelli FR, Cipriano E, Novelli G, Valesini G, Borgiani P, Conti F. A multilocus
genetic study in a cohort of Italian SLE patients confirms the association with
STAT4 gene and describes a new association with HCP5 gene. PLoS One. 2014 Nov
4;9(11):e111991. doi: 10.1371/journal.pone.0111991. eCollection 2014. PubMed
PMID: 25369137; PubMed Central PMCID: PMC4219822.
IF: 3,534
Citazioni: 0

9: Conti F, Spinelli FR, Colafrancesco S, Truglia S, Ceccarelli F, Fattapposta F,
Sorice M, Capozzi A, Ferretti G, Priori R, Martinelli F, Pirone C, Alessandri C,
Valesini G. Acute longitudinal myelitis following Cryptococcus laurentii
pneumonia in a patient with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2015
Jan;24(1):94-7. doi: 10.1177/0961203314554848. Epub 2014 Oct 8. PubMed PMID:
25297553.
IF: 2,481
Citazioni: 0

10: Scrivo R, Conigliaro P, Riccieri V, Di Franco M, Alessandri C, Spadaro A,
Perricone R, Valesini G. Distribution of interleukin-10 family cytokines in serum
and synovial fluid of patients with inflammatory arthritis reveals different
contribution to systemic and joint inflammation. Clin Exp Immunol. 2015
Feb;179(2):300-8. doi: 10.1111/cei.12449. PubMed PMID: 25178435.
IF: 3,278
Citazioni: 0

11: Colasanti T, Vomero M, Alessandri C, Barbati C, Maselli A, Camperio C, Conti
F, Tinari A, Carlo-Stella C, Tuosto L, Benincasa D, Valesini G, Malorni W,
Pierdominici M, Ortona E. Role of alpha-synuclein in autophagy modulation of
primary human T lymphocytes. Cell Death Dis. 2014 May 29;5:e1265. doi:
10.1038/cddis.2014.211. PubMed PMID: 24874737; PubMed Central PMCID: PMC4047919.
IF: 5,177
Citazioni: 0

12: Priori R, Colafrancesco S, Alessandri C, Minniti A, Perricone C, Iaiani G,
Palazzo D, Valesini G. Interleukin 18: a biomarker for differential diagnosis
between adult-onset Still's disease and sepsis. J Rheumatol. 2014
Jun;41(6):1118-23. doi: 10.3899/jrheum.130575. Epub 2014 May 1. PubMed PMID:
24786926.
IF: 3,173
Citazioni: 3

13: Conti F, Capozzi A, Truglia S, Lococo E, Longo A, Misasi R, Alessandri C,
Valesini G, Sorice M. The mosaic of "seronegative" antiphospholipid syndrome. J
Immunol Res. 2014;2014:389601. doi: 10.1155/2014/389601. Epub 2014 Mar 17. PubMed
PMID: 24741593; PubMed Central PMCID: PMC3987929.
IF: 3,525
Citazioni: 1

14: Conti F, Perricone C, Reboldi G, Gawlicki M, Bartosiewicz I, Pacucci V,
Massaro L, Miranda F, Truglia S, Alessandri C, Spinelli F, Teh LS, Ceccarelli F,
Valesini G. Validation of a disease-specific health-related quality of life
measure in adult Italian patients with systemic lupus erythematosus: LupusQoL-IT.
Lupus. 2014 Feb 25;23(8):743-751. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 24569393.
IF: 2,481
Citazioni: 0

15: Conti F, Alessandri C, Spinelli FR, Capozzi A, Martinelli F, Recalchi S,
Misasi R, Valesini G, Sorice M. TLC immunostaining for detection of
"antiphospholipid" antibodies. Methods Mol Biol. 2014;1134:95-101. doi:
10.1007/978-1-4939-0326-9_8. PubMed PMID: 24497357.
IF: 0
Citazioni: 0

16: Conti F, Spinelli FR, Alessandri C, Pacelli M, Ceccarelli F, Marocchi E,
Montali A, Capozzi A, Buttari B, Profumo E, Sorice M, Arca M, Valesini G, Riganò
R. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus and
antiphospholipid syndrome: focus on β2GPI-specific T cell response. Arterioscler
Thromb Vasc Biol. 2014 Mar;34(3):661-8. doi: 10.1161/ATVBAHA.113.302680. Epub
2014 Jan 16. PubMed PMID: 24436371.
IF: 5,533
Citazioni: 1

17: Conti F, Ceccarelli F, Massaro L, Cipriano E, Di Franco M, Alessandri C,
Spinelli FR, Scrivo R. Biological therapies in rheumatic diseases. Clin Ter.
2013;164(5):e413-28. doi: 10.7417/CT.2013.1622. Review. PubMed PMID: 24217844.
IF: 0,329
Citazioni: 3

18: Conti F, Ceccarelli F, Massaro L, Pacucci VA, Miranda F, Truglia S, Cipriano
E, Martinelli F, Leccese I, Spinelli FR, Alessandri C, Perricone C, Valesini G.
Evaluation of the patient acceptable symptom state (PASS) in Italian patients
affected by systemic lupus erythematosus: association with disease activity
indices. PLoS One. 2013 Sep 9;8(9):e73517. doi: 10.1371/journal.pone.0073517.
eCollection 2013. PubMed PMID: 24039971; PubMed Central PMCID: PMC3767687.
IF: 3,534
Citazioni: 2

19: Delunardo F, Scalzi V, Capozzi A, Camerini S, Misasi R, Pierdominici M,
Pendolino M, Crescenzi M, Sorice M, Valesini G, Ortona E, Alessandri C.
Streptococcal-vimentin cross-reactive antibodies induce microvascular cardiac
endothelial proinflammatory phenotype in rheumatic heart disease. Clin Exp
Immunol. 2013 Sep;173(3):419-29. doi: 10.1111/cei.12135. PubMed PMID: 23663103;
PubMed Central PMCID: PMC3949629.
IF: 3,278
Citazioni: 2

20: Iannuccelli C, Spinelli FR, Guzzo MP, Priori R, Conti F, Ceccarelli F,
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C. Alessandri, G. Valesini: “Artriti post-faringitiche: Reumatismo Articolare Acuto Malattia Reumatica – Reumatismo streptococcico”. In Valentini G. et al. Idelson-Gnocchi 2014: 120-123.

PERIODI DI STUDIO E RICERCA IN QUALIFICATE ISTITUZIONI DI RICERCA INTERNAZIONALI
Il Dott. C. Alessandri nel 1998 ha frequentato i laboratori di Immunologia del Professore. C.M. Lockwood, dell’Università di Cambridge in Inghilterra, acquisendo esperienza nelle metodiche di separazione e purificazione cromatografica di antigeni granulocitari umani.

Roma 13/01/2015
Cristiano Alessandri